Първична откритоъгълна глаукома

Първична откритоъгълна глаукома

Тази статия е за Медицински специалисти

Професионалните референтни статии са предназначени за използване от здравните специалисти. Те са написани от британските лекари и се основават на доказателства за научни изследвания, Великобритания и европейски насоки. Може да откриете Хронична откритоъгълна глаукома статия по-полезна, или една от другите ни здравни статии.

Първична откритоъгълна глаукома

  • Проста (първична) глаукома с отворен ъгъл
  • патофизиология
  • епидемиология
  • Рискови фактори
  • представяне
  • Преглед
  • Сезиране
  • Класификация на простата (първична) откритоъгълна глаукома
  • управление
  • Шофиране и глаукома
  • Усложнения
  • прогноза
  • Предотвратяване

Глаукомата се отнася до група очни състояния, които водят до увреждане на главата на зрителния нерв с прогресивна загуба на ретинални ганглиозни клетки и техните аксони. Това води до прогресивна загуба на зрителното поле. Има типични промени в зрителния нерв при изследване на цепна лампа. Глаукомата обикновено се свързва с вътреочното налягане (IOP) над нормалните граници. Въпреки това:

  • 20-52% (това варира в зависимост от популациите) на пациенти с глаукома имат ВОН в нормалните граници. Пациенти с нормален ВОН, които развиват характерните промени, свързани с откритоъгълната глаукома, се казва, че имат ниско напрежение или глаукома с нормално налягане.
  • Много пациенти са повишили ВОН в продължение на години, без да развият промени в глаукомата. Това условие се нарича очна хипертония.

Преди 1978 г. глаукомата се определя като IOP над 21 mm Hg в окото (нормалните граници се считат за 10-21 mm Hg, като 14 са средни). Напоследък глаукомата се разбира като анормална физиология в главата на зрителния нерв, която взаимодейства с ВОН, със степента и степента на увреждане, свързано с двата фактора.[1].

Видове глаукома

Има няколко подтипа на глаукома, въпреки че всички се считат за оптични невропатии.

  • Глаукомата може да бъде първична или вторична спрямо други състояния.
  • Глаукомата може да бъде с отворен ъгъл или затворен ъгъл.
  • Глаукомата може да бъде остра, остра-по-хронична, интермитентна или хронична.
  • Крайният етап на глаукомата се нарича абсолютна глаукома. Няма функциониращо зрение, рефлексът на зеницата се губи и окото има каменист вид. Състоянието е много болезнено.

Други отделни статии, които може да се окажат релевантни, са глаукома и очна хипертония, глаукома със затваряне на ъгъла и вродена първична глаукома.

Проста (първична) глаукома с отворен ъгъл[1]

Простата (главна) откритоъгълна глаукома (POAG) е прогресивно, хронично състояние, характеризиращо се с:

  • Началото на възрастта.
  • IOP в някаква точка по-голяма от 21 mm Hg (нормален обхват: около 10-21 mm Hg).
  • Отворен иридокорнеален ъгъл (между ириса и роговицата, където водата изтича).
  • Глаукоматозна оптична невропатия.
  • Загуба на зрително поле, съвместима с повреда на нервните влакна.
  • Липса на основна причина.
  • Обикновено е двустранна.

патофизиология

Основният проблем при глаукомата е заболяване на зрителния нерв. Патофизиологията не е напълно разбрана, но има прогресивна загуба на ретинални ганглиозни клетки и техните аксони. В ранните си стадии то засяга само периферното зрително поле, но с напредването му засяга централното зрение и води до загуба на зрителната острота, което може да доведе до тежко увреждане на зрението и пълна загуба на зрението.

За повечето видове глаукома оптичната невропатия се свързва с повишено ВОН. Това е довело до хипотезата за апоптоза на ганглий на ретината, чиято скорост се влияе от хидростатичното налягане върху главата на зрителния нерв и от компрометирането на локалната микроскопичност. Получената оптична невропатия води до характерни промени на оптичния диск и загуба на зрително поле.

При откритоъгълна глаукома, потока се редуцира чрез трабекуларната мрежа (чиято роля е абсорбирането на водния хумор). Това е хронична дегенеративна обструкция, която се проявява безболезнено.

ВОН не винаги се повдига: при глаукома при нормално напрежение (NTG), IOP е в нормалните граници, което е довело до други теории, включително проблеми със съдовата перфузия или автоимунен компонент. Други са предположили, че главата на зрителния нерв е особено чувствителна при тези пациенти, с увреждане, което се проявява при много по-ниски IOPs, отколкото при нормалните индивиди. Това би могло да обясни защо тези пациенти се възползват от лекарствата за понижаване на ВОН[2].

епидемиология[3]

  • Това е най-често срещаната форма на глаукома.
  • Приблизително 1-2% от населението над 40-годишна възраст са засегнати, но около половината не са наясно с това.
  • Разпространението нараства с възрастта, засягайки около 10% от хората на възраст над 70 години.
  • Той е отговорен за 10-12% от всички случаи на регистрация за тежко зрително увреждане в Обединеното кралство.

Рискови фактори[1]

  • възраст - честотата нараства с възрастта, най-често след 65-годишна възраст (и рядко преди 40-годишна възраст).
  • Семейна история - има ясен наследствен компонент при много индивиди (IOP, съоръжения за воден отток и размер на диска са наследени характеристики). Смята се обаче, че има непълно проникване и променлива експресивност на участващите гени. Има и няколко фактора, за които се смята, че допринасят за наследяването, и следователно рискът за роднините в момента е само оценка: 4% за деца и 10% за братя и сестри на засегнатото лице.
  • раса - това е три до четири пъти по-често в афро-карибските хора, при които има тенденция да се представя по-рано и е по-тежко.
  • Очна хипертония - това е основен рисков фактор за развитието на глаукома, като около 9% от пациентите развиват глаукома в продължение на пет години, ако не се лекуват[3].
  • Други фактори - миопия (късогледство) и заболяване на ретината (напр. оклузия на централната вена на ретината, отлепване на ретината и пигментозен ретинит) могат да предразположат индивидите към POAG. Диабет и системна хипертония (и вероятно също систолична хипотония могат също да допринесат за риска.

представяне

За съжаление, в по-голямата част от случаите, пациентите са асимптоматични. Тъй като първоначалната загуба е към периферното зрение и полето на зрение е покрито от другото око, пациентите не забелязват загуба на зрение, докато не настъпи тежко и трайно увреждане, което често се отразява върху централното (фовеално) зрение. Дотогава до 90% от оптичните нервни влакна може да са необратимо повредени[3].

При проверката на IOPs и зрителните полета на тези със засегнати роднини може да се открие откритоъгълна глаукома. Подозрение може да възникне по време на рутинна проверка на очите от оптик или общопрактикуващ лекар, където могат да се отбележат ненормални дискове, IOP или зрителни полета.

Преглед

Офталмологът ще изследва внимателно очите за наличие на глаукома, коморбидност или алтернативна диагноза за очевидните находки. Подробностите за оценката на глаукомата могат да бъдат обобщени по следния начин:

  • гониоскопия - техника, използвана за измерване на ъгъла между роговицата и ириса, за да се прецени дали глаукомата е с отворен ъгъл или затворен ъгъл.
  • Дебелина на роговицата - това влияе върху четенето на ВОН. Ако тя е по-дебела от обикновено, ще е необходимо по-голяма сила за отстъпване на роговицата и ще се получи грешно високо показание.
  • Тонометрия - това е обективното измерване на ВОН, обикновено базирано на оценката на резистентността на роговицата към отстъп. Нормалният обхват се счита за 10 mm Hg-21 mm Hg.
  • Изпитване на оптичен диск - това е пряк маркер за прогресиране на заболяването. Увреждането на оптичния диск се оценява, като се погледне съотношението чаша: диск: нормално е 0.3, въпреки че може да бъде до 0.7 при някои нормални хора:
    • Глаукомата се предполага от увеличаване на времето за купане с времето, а не само чрез капсулиране. Маркираната, но стабилна купа може да бъде наследствена.
    • Вътрешно-наблюдателната вариабилност в оценката на оптичния диск е намалена чрез използването на окулярна кохерентна томография (OCT), която произвежда отлични визуални записи и осигурява количествено определяне на точното съотношение на чашките и дисковете и областите на невроретинално изтъняване.
  • Визуални полета - оценката изисква сътрудничеството на пациента и може да бъде засегната от умора, рамки за очила, миоза и непрозрачност на медиите. Вижте също и отделната статия за дефекти във визуалното поле.

Насоките на Националния институт за високи постижения в здравеопазването и грижите (NICE) (2009) посочват, че при диагностициране всички хора с хронична глаукома с отворен ъгъл (COAG), заподозрян COAG или очна хипертония (OHT) трябва да имат[3]:

  • Тонометрия на Goldmann за измерване на IOP.
  • Измерване на дебелината на роговицата.
  • Гониоскопия (конфигурация и дълбочина на предната камера).
  • Периметрия (измервания на зрителното поле).
  • Оценка на прорезната лампа на зрителния нерв и фундуса (разширен на зеницата).

NICE също заявява, че при всяко посещение трябва да има на разположение следното:

  • Записи от всички предишни тестове.
  • Документи от миналата медицинска история.
  • Списък на текущите лекарства (системни и актуални).
  • Запис за лечение на глаукома.
  • Алергии и непоносимост.

Сезиране[4]

Ръководството на мрежата за мрежови (SIGN) на шотландските междуколегиални насоки (2015 г.) предлага насоки за насочване към услуги за вторична грижа:

  • Независимо от ВОН, пациентите с една или повече от следните находки трябва да бъдат насочени към вторични грижи за очите:
    • Оптични дискови признаци, съответстващи на глаукома при всяко око.
    • Възпроизводим дефект на зрителното поле, съответстващ на глаукома при всяко око
    • Риск от затваряне на ъгъла (затварящ ъгъл) - използвайки техниката на Ван Херик, ако ширината на периферната предна камера е една четвърт или по-малка от дебелината на роговицата - като се използва гониоскопия, ако ≥270 ° от задната пигментна трабекуларна мрежа не е видима.
    • Пациентите, които имат ОСТ с IOP> 25 mm Hg, могат да се обръщат към вторични очни грижи, независимо от централната дебелина на роговицата.
    • Пациенти, които имат ОСТ с IOP <26 mm Hg и централна дебелина на роговицата <555 микрометра, трябва да бъдат насочени към вторични очни грижи, ако са на възраст ≤ 65 години.
    • Пациентите, които имат ОСТ с IOP <26 mm Hg и централна дебелина на роговицата ≥555 микрометра, могат да бъдат наблюдавани в общността.

Тези насоки за насочване се отнасят за оптици, които са оборудвани за наблюдение на IOP и периметрия. Лекарите не могат да се справят сами с тези пациенти, освен ако нямат вторична специалност по офталмология[3].

Класификация на простата (първична) откритоъгълна глаукома

Съществуват няколко системи за класификация, включително:

  • Системата на Brusini Staging[5].
  • Скалата на Ходап-Париш-Андерсън[6].
  • Скала за вероятност от повреда на диска[7].
  • Класификация на глаукоматозната оптична нервна глава[8].

Всички класифицират болестта според характеристиките, като промени в зрителния диск, дефицит на зрителното поле. Най-общо глаукомата може да бъде класифицирана клинично като:

  • мек - ранни дефекти на зрителното поле.
  • умерен - наличие на дъгообразен скотом ('n'-образна загуба на зрително поле, изкривена над централното зрително поле) и изтъняване на невроте-риналния ръб (купиране).
  • тежък - обширна загуба на зрителното поле и изразено изтъняване на невроретиналния ръб.
  • В краен стадий - остава само малко остатъчно зрително поле. Може да остане много малко остатъци от невроретинален сън (съотношението чаша: диск би било в областта от 0.9-1.0).

управление[3, 4, 9, 10]

Има различни варианти в NHS при управлението на това състояние, отразявайки противоречива литература и разпръснати доклади. Насоките на NICE (2009) и насоките SIGN (2015) се опитват да предложат ясни препоръки за тестване, диагностика, мониторинг и лечение.

Цели на лечението[3, 4]

Лечението не е задължително да започне незабавно при проста детекция на повишено ВОН. Като се има предвид възможността за промяна на констатациите от една оценка до следващата, пациентът трябва да се оценява няколко пъти, освен ако констатациите не са недвусмислени - диагнозата е значителна и лечението е обикновено през целия живот. Видимите дискови наслоявания се разглеждат заедно с визуалните полета и IOP.При някои пациенти заболяването е очевидно и напреднало, в който случай лечението трябва да започне незабавно.

  • След като веднъж е направена диагноза и решение за лечение, целевият ВОН се определя според степента на увреждане: това е налягането, под което по-нататъшното увреждане се счита за малко вероятно. Това обикновено е в областта на 30% спад на ВОН. Тя се различава при различните пациенти и може да бъде различна във всяко око.
  • Редовен мониторинг за оценка на IOP, оптичния диск и зрителните полета. Някои области имат схеми, при които обучените оптици извършват всички наблюдения.
  • Обучението на пациентите е от съществено значение, тъй като това е до голяма степен асимптоматично състояние, докато не е много напреднало и че спазването на медикаментите често е лошо[3], Пациентите трябва да разберат необратимия характер на заболяването, как да вземат правилно капките и техните потенциални странични ефекти. Те също трябва да бъдат информирани за риска за други членове на семейството.

Медицинска терапия[3, 9]

Това е първа линия и само лечение за много пациенти. Няма едно лекарство, което да се отличава от останалите като оптимално лечение на глаукома[11].

Налични са лекарства, които намаляват ВОН с различни механизми за управление на ОХТ и глаукома. Терапевтичен бета-блокер или простагландинов аналог обикновено е лекарството от първия избор за лечение на СХТ.

Традиционно, бета-блокерите са предпочитаната първа възможност, но от 2000 г. насам, аналозите на простагландините са предпочитани, тъй като са ефикасни с по-малко странични ефекти.[12], Аналог на простагландин трябва да се използва за лечение на пациенти с ранен или умерен POAG.

Може да е необходимо да се комбинират тези лекарства или да се добавят други (напр. Симпатикомиметици, инхибитори на карбоанхидразата или миотици) за контролиране на ВОН. Като цяло, лекарствата се инициират един по един. Лечението може да бъде едно или двете очи.

За спешно намаляване на ВОН и преди операцията, манитол 20% (до 500 ml) се прилага чрез бавна интравенозна инфузия докато IOP се задоволително намали. Ацетазоламид чрез интравенозно инжектиране може да се използва и за аварийно управление на повишено ВОН[13].

  • Аналози на простагландин:
    • Действие: увеличаване на водния отток през увеосклералния път.
    • Противопоказания: активен увеит, бременност и кърмене.
    • Внимание: чуплива или тежка астма, афакия (пациент без леща), псевдофакия (пациент с изкуствена леща); Не приемайте в рамките на пет минути от използването на препарати, съдържащи тиомерсал.
    • Чести очни странични ефекти: промяна в цвета на очите: кафява пигментация, удебеляване и удължаване на миглите; по-рядко: увеит, очен сърбеж, фотофобия и кератит.
    • Системни нежелани реакции: рядко - хипотония, брадикардия.
  • Бета-блокерите:
    • Действие: намаляване на водната секреция чрез инхибиране на бета-адренорецепторите на цилиарното тяло.
    • Противопоказания: брадикардия, сърдечен блок, неконтролирана сърдечна недостатъчност, астма и анамнеза за хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).
    • Внимание: депресия, миастения гравис, възможни взаимодействия с други лекарства като верапамил.
    • Общи очни странични ефекти: дразнене, еритема, сухи очи, блефаро-конюнктивит и алергична анафилактична реакция.
    • Чести системни странични ефекти: бронхоспазъм, брадикардия, обостряне на сърдечната недостатъчност, кошмари.
  • Инхибитори на въглеродната анхидраза:
    • Действие: намаляване на водната секреция от цилиарното тяло. Слаба системна диуреза, когато се дава перорално.
    • Противопоказания: бъбречно увреждане, метаболитен дисбаланс, тежко чернодробно увреждане, чувствителност на сулфонамид (ацетазоламид), кърмене.
    • Внимание: пациенти в напреднала възраст, чернодробно увреждане, анамнеза за бъбречни камъни, анамнеза за вътреочна операция, бременност и кърмене. Екстравазацията на мястото на инфузия на ацетазоламид може да причини некроза.
    • Очни странични ефекти: локализиран дискомфорт, сълзене, локална алергия; по-рядко: повърхностен пунктатен кератит, увеит, преходна миопия.
    • Системни странични ефекти: (особено при системно приложение), нарушение на вкуса, гадене / повръщане, главоболие, замаяност, умора, парестезия и странични ефекти, свързани със сулфонамид.
  • Симпатомиметиците:
    • Действие: намаляване на водната секреция и увеличаване на изтичането през трабекуларната мрежа.
    • Противопоказания: глаукома със затваряне на ъгъла (поради мидриатни ефекти), пациенти, които в момента приемат моноаминооксидазни инхибитори (възможност за хипертонична криза).
    • Внимание: хипертония, сърдечни заболявания.
    • Общи очни странични ефекти: мидриаза, сухота на очите, силно зачервяване и зачервяване на окото.
    • Чести системни странични ефекти: летаргия, хипотония.
  • миотиците:
    • Действие: отворете дренажните канали в трабекуларната мрежа чрез свиване на цилиарния мускул.
    • Противопоказания: ситуации, при които свиването на зеницата е нежелателно (като увеит), наличие на ретинални отвори.
    • Внимание: тъмно пигментираните ириди изискват по-високи концентрации, но предозирането трябва да се избягва, пациенти с ретинална болест (особено предишно отлепване), сърдечно заболяване, хипертония, астма, пептична язва, обструкция на пикочните пътища и болестта на Паркинсон.
    • Очни странични ефекти: миоза - това може да причини замъглено виждане, което може да повлияе на шофирането и други квалифицирани задачи, особено при наличие на катаракта. Акумулиращ спазъм с болка в челото (често причиняващ непоносимост при пациенти над 40 г.), локализиран дискомфорт, зъбен блок.
    • Системни странични ефекти: изпотяване, брадикардия, стомашно-чревни смущения.

Лазерните и хирургичните лечения трябва да се разглеждат след неуспешни опити с две различни фармакологични лечения. Въпреки това, преди това е важно да се установи, че пациентът всъщност успява да получи капките[3].

Лазерна терапия

  • Аргонова лазерна трабекулопластика (ALT) - лазериране на трабекуларната мрежа в иридокорнеалния ъгъл, като по този начин се повишава водния отток. Той има предимството да намалява (или спира) необходимостта от капки, без да има усложнения от операцията[14].
  • Селективна лазерна трабекулопластика (SLT) - използва лазер с много ниска интензивност, като третира специфични области и оставя части от трабекуларната мрежа непокътнати. Следователно, за разлика от ALT, тя запазва архитектурата на трабекуларната мрежа и може да се повтори. Тя може да бъде алтернатива за тези, които са били лекувани неуспешно с лекарства и ALT. Има някои доказателства, че той е малко по-ефективен от ALT[15, 16].
  • Циклодиодна лазерна трабекулопластика - подобен принцип, както по-горе, използвайки по-висока мощност на лазера. Това често се използва в огнеупорни случаи и за облекчаване на болката при крайна глаукома[17].
  • Nd: YAG лазерна иридотомия - обикновено запазена за глаукома със затваряне на ъгъла, се прави малка дупка в ириса при пациенти с глаукома със затваряне на ъгъла, за да се повиши водния отток.
  • Циклоаблация на диодния лазер - част от секреторния компонент на цилиарното тяло се разрушава, което намалява водната секреция. Той се използва при глаукома на крайната фаза.

Хирургично лечение

Кокренов преглед установи, че първичната хирургия понижава ВОН повече от основното лечение, но е свързано с повече дискомфорт в очите. Едно проучване предполага, че ограничаването на зрителното поле на пет години не е значително различно от това дали първоначалното лечение е медикамент или трабекулектомия[10], Въпреки това, прегледът на Cochrane не включва последните проучвания, които оценяват наличните в момента лекарства за глаукома или съвременни хирургични методи.

  • трабекулектомия, Тази процедура създава фистула между предната камера на окото и под-теноновото пространство (непосредствено около земното кълбо), което позволява воден отток. Допълнителни антиметаболити като 5-флуороурацил и митомицин С могат да се използват за предотвратяване на белези върху фистулата. Дълбоката склеректомия е вариант на тази процедура[3].
  • Изкуствени шунти под формата на пластмасови устройства, свързващи предната камера с под-теноновото пространство, могат да бъдат вмъкнати, но са свързани с много постоперативни усложнения.
  • Нови техники Разработват се устройства за минимизиране на усложненията на лазерното и хирургичното лечение. Примерите включват:
    • Каналопластика, при която каналът на Шлемм е изкуствено разширен с временна тръба и вискоеластична. Каналопластиката понастоящем не се препоръчва от NICE[18].
    • Микрохирургията на трабекуларния байпас има за цел да намали IOP чрез създаване на байпасен канал между предната камера и канала на Schlemm за подобряване на дренирането. NICE заявява, че макар да има доказателства за краткосрочна ефикасност, това се основава само на малък брой пациенти[19].
    • Trabeculotomy ab interno за откритоъгълна глаукома има за цел да намали IOP чрез отстраняване на част от трабекуларната мрежа за подобряване на дренирането. Той избягва създаването на субконъюнктивен блеб, свързан с традиционната трабекулектомия. NICE заявява, че актуалните данни за безопасността и ефикасността на трабекулотомия ab interno за откритоъгълна глаукома са достатъчни, за да подкрепят използването на тази процедура.[20].

Ако е налице продължаващо прогресиране на заболяването след операцията, възможностите ще бъдат да се върнем към лечението, да обмислим по-нататъшна хирургична намеса или да опитаме лазерно лечение[3].

Шофиране и глаукома

Дефектът на зрителното поле се счита за „съответно увреждане“ (за разлика от „абсолютната инвалидност“ на намалената зрителна острота) в закона. Съществуват определени критерии, определени и оценени от Агенцията за издаване на разрешителни за шофьори и превозни средства (DVLA)[21].

Тежестта е върху пациента да информира DVLA (и е важно да се документира, че сте ги посъветвали за това). DVLA (и одобрените оптици) ще оценяват зрителните полета и ще решат дали пациентът може да продължи да управлява. Ако сте загрижени, че пациентът не трябва да шофира и не е казал на DVLA (въпреки ясния ви съвет да го направите), може да е подходящо да информирате медицинските съветници на DVLA. Вие ще нарушите поверителността в обществен интерес. Ако го направите, трябва да информирате пациента за намеренията си и най-добре е да се свържете с вашия профсъюз, за ​​да сте сигурни, че сте изчерпали всички други възможности и че по този начин действията ви са пропорционални и защитими.

Усложнения

  • Странични ефекти от лечението - вж. по-горе „Медицинска терапия“.
  • Неспазване - обучението на пациентите и ясното обяснение на рисковете, заедно с ясни инструкции за това как да се вземат лекарства, ще намалят неспазването.
  • Стероидна реакция - локалните (за окото) стероиди имат потенциал да повлияят ВОН в дългосрочен план (системните стероиди обикновено са по-малко склонни да го правят). Най-общо казано, популацията може да бъде разделена на три групи според техния отговор на ВОП на шестседмичен курс на стероиди[22]:
    • Високо отговорни - те показват подчертано повишение (> 30 mm Hg). Това се случва при 5% от общото население, но при 90% от населението на POAG (и при 30% от техните братя и сестри и 25% от техните поколения).
    • Умерено реагиращи - 35% от общото население ще покаже умерено повишение на ВОН (22 mm Hg-30 mm Hg), цифрата спада до 10% при пациентите на POAG (и при 50% от техните братя и сестри и 70% от техните деца) ,
    • Неотговорилите - 60% от населението попада в тази група. В тази група няма POAG пациенти (но 20% от техните братя и сестри и 5% от тяхното потомство).

прогноза

Освен ако не се лекува, COAG е прогресивен. Лечението има за цел да забави тази прогресия, но не може да я промени. Въпреки това, ако лечението е навременно, подходящо и поддържано, може да се очаква полезно зрение да се поддържа през целия живот на пациента.

Факторите, участващи в по-бързото прогресиране включват миопия, наличие на кръвоизливи в зрителния диск, съдови фактори и генетични фактори. Въпреки че няма свързана смъртност per seпроучванията показват, че сърдечносъдовата смъртност има тенденция да се увеличава при хора с африканска етническа принадлежност с предварително диагностицирани / лекувани POAG и очна хипертония[23, 24].

Предотвратяване[3]

POAG не може да се предотврати, но прогресията му може да се забави, ако бъде открита и лекувана. Като цяло, пациентът няма да забележи симптоми, свързани с POAG, докато промените в зрителното поле не са много напреднали, в който момент много малко може да се направи. Поради тази причина скринингът остава единственият инструмент за откриване, при споделени грижи между оптометристи и офталмолози, които подкрепят откриването и управлението. Той трябва да включва тонометрия (измерване на ВОН), зрителни полета и изследване на оптичния диск.

Когато няма фамилна анамнеза, може да се извърши опортюнистичен скрининг (в идеалния случай на всеки две години), когато пациентът отиде на рутинна визита в оптиката си. От 65-годишна възраст това трябва да се извършва ежегодно.

При пациенти с първа степен по отношение на POAG, трябва да се извърши пълен преглед на специалист по оптика или офталмолог на 40-годишна възраст с по-нататъшен скрининг на всеки две години до 50-годишна възраст и след това годишно. Препоръчват се по-кратки интер-скринингови интервали за пациенти с повишени ВОП и пациенти, за които се смята, че са изложени на риск от POAG.

Намерихте ли тази информация полезна? да не

Благодарим ви, току-що изпратихме имейл за проучване, за да потвърдим предпочитанията ви.

Допълнително четене и препратки

  • Глаукома: диагностика и управление; Указания за NICE (ноември 2017 г.)

  1. Kwon YH, Fingert JH, Kuehn МН, et al; Първична откритоъгълна глаукома. N Engl J Med. 2009 Mar 12360 (11): 1113-24. doi: 10.1056 / NEJMra0804630.

  2. Anderson DR; Глаукома при нормално напрежение (глаукома с ниско напрежение). Индийски Дж. Офталмол. 2011 Януари59 Доплащане: S97-101. doi: 10.4103 / 0301-4738.73695.

  3. глаукома; Клинични насоки на NICE (април 2009 г.)

  4. Направление при глаукома и безопасно изхвърляне - Национална клинична насока; Мрежа от шотландски междувузовски насоки - SIGN (март 2015 г.)

  5. Система за поставяне на глаукома 2 (Brusini); OphthaClass

  6. Скала за класификация на глаукома (Hodapp-Parrish-Anderson); OphthaClass

  7. Скала за вероятност за увреждане на диска (DDLS); OphthaClass

  8. Класификация на глаукоматозната оптична нервна глава; OphthaClass

  9. Ting NS, Li Yim JF, Ng JY; Различни стратегии и рентабилност при лечението на първична откритоъгълна глаукома. Clinicoecon Резултати Res. 2014 Dec 46: 523-30. doi: 10.2147 / CEOR.S30697. eCollection 2014.

  10. Burr J, Azuara-Blanco A, Avenell A, et al; Медицински срещу хирургични интервенции за откритоъгълна глаукома. База данни на Cochrane Syst Rev. 2012 Sep 129: CD004399. doi: 10.1002 / 14651858.CD004399.pub3.

  11. Vass C, Hirn C, Sycha T, et al; Медицински интервенции за първична откритоъгълна глаукома и очна хипертония. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17 (4): CD003167.

  12. McCarty CA, Mukesh BN, Kitchner TE, et al; Отговор на вътреочното налягане към медикаменти в клинична обстановка: Изследователски проект за персонализирана медицина в клиниката Marshfield. J Глаукома. 2008 Aug17 (5): 372-7.

  13. Британски национален формуляр (BNF); Служби за доказателства NICE (само за достъп до Великобритания)

  14. Rolim de Moura C, Paranhos A младши, Wormald R; Лазерна трабекулопластика за откритоъгълна глаукома. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17 (4): CD003919.

  15. Wang H, Cheng JW, Wei RL, et al; Мета-анализ на селективна лазерна трабекулопластика с аргонова лазерна трабекулопластика при лечение на откритоъгълна глаукома. Can J Ophthalmol. 2013 Jun48 (3): 186-92. doi: 10.1016 / j.jcjo.2013.01.001.

  16. Latina MA, Tumbocon JA; Селективна лазерна трабекулопластика: нова възможност за лечение на откритоъгълна глаукома. Curr Opin Ophthalmol. 2002 Apr13 (2): 94-6.

  17. Мартин КР, Бродуей; Циклодиодна лазерна терапия за болезнени, слепи глаукоматозни очи. Br J Ophthalmol. 2001 Apr85 (4): 474-6.

  18. Каналопластика за първична откритоъгълна глаукома; Ръководство за интервенционни процедури на NICE, май 2008 г.

  19. Микрохирургия на трабекуларен байпас при глаукома при отворен ъгъл; Ръководство за интервенционни процедури на NICE, май 2011 г.

  20. Trabeculotomy ab interno за откритоъгълна глаукома; Ръководство за интервенционни процедури на NICE, май 2011 г.

  21. Оценка на годността за шофиране: ръководство за медицински специалисти; Агенция за лицензиране на водачи и превозни средства

  22. Tripathi RC, Parapuram SK, Tripathi BJ, et al; Кортикостероиди и риск от глаукома. Стареене на наркотици. 1999 Dec15 (6): 439-50.

  23. Wu SY, Nemesure В, Hennis A, et al; Глаукома с отворен ъгъл и смъртност: Окото изследване на Барбадос. Арка Офталмол. 2008 Mar126 (3): 365-70.

  24. Higginbotham EJ, Gordon MO, Beiser JA, et al; Проучване на лечението на хипертония на очите: локално лечение забавя или предотвратява първична откритоъгълна глаукома при афро-американски индивиди. Арка Офталмол. 2004 Jun122 (6): 813-20.

Тенис лакът и лакът на голфа

Алфа-1 дефицит на антитрипсин