Недиабетна ретинална съдова болест

Недиабетна ретинална съдова болест

Тази статия е за Медицински специалисти

Професионалните референтни статии са предназначени за използване от здравните специалисти. Те са написани от британските лекари и се основават на доказателства за научни изследвания, Великобритания и европейски насоки. Може да намерите един от нашите здравни статии по-полезен.

Недиабетна ретинална съдова болест

  • Преглед
  • Оклюзии на ретиналната артерия
  • Запушване на ретиналната вена
  • Проблеми, свързани със системни заболявания
  • Други ретинални съдови проблеми

Преглед

Тази статия предлага преглед на васкулопатиите, засягащи ретината. Виж също отделни диабетни ретинопатии и диабетни проблеми с очите, очите при системни заболявания и ретинопатия на статии с преждевременно раждане.

Анатомия на ретината[1]

Ретината е многопластова структура. От вътрешната (стъкловата) повърхност до хороида това са вътрешната ограничаваща мембрана, слой от нервни влакна, слой от ганглиозни клетки, вътрешен плексиформен слой, вътрешен ядрен слой, външен плексиформен слой, външен ядрен слой, външна ограничаваща мембрана, пръчка и конус вътрешен външни сегменти и един слой от клетки, наречен пигментен епител на ретината (RPE).

Единствените клетки, които са чувствителни към светлината, са клетките на фоторецепторите, съдържащи пръчките и конусите (за зрение) и фоточувствителните ганглиозни клетки за захващане и рефлексни реакции към светлината. Невронните сигнали от пръчките и конусите се обработват от други нервни клетки в ретината.

Макулата има висока плътност на шишарки, ганглиозни клетки и пигмент. Централната 1,5 мм площ на макулата е фовеята. В рамките на фовеята е приблизително кръгла аваскуларна зона, фовеалната аваскуларна зона, която съдържа само конуси.Тези слоеве варират по дебелина около ретината, стават по-тънки към фовеята и изчезват изцяло в fovea centralis, оставяйки малка площ от непокрити фоторецептори.

Чрез Wikimedia Commons

Кръвоснабдяване на ретината

Очната артерия идва директно от вътрешната каротидна артерия и преминава през оптичния канал. Първият му клон е централната артерия на ретината, която прониква, след това се движи в центъра на зрителния нерв, за да влезе в окото, където се разделя и доставя вътрешната неврална ретина.

След това офталмологичната артерия води до появата на лакримална артерия, последвана от редица задни цилиарни артерии. Те перфорират склерата близо до зрителния нерв и са крайни артерии (те не анастомозират с друга артерия. Те осигуряват задния увеален тракт, включително външната неврална ретина и хороидеята.

По този начин ретината има две кръвни провизии:

  • Външната RPE, фоторецепторите и някои от горните тъканни слоеве се доставят от хориоидеята, доставяна от задните цилиарни артерии. Между RPE и фоторецепторите има бариера на кръвната ретина, която я предпазва от големи токсични молекули.
  • Вътрешната неврална ретина се доставя от централната артерия на ретината. Централната артерия на ретината се разделя на две равни по-високи и долни клони назално и временно, които снабдяват всички вътрешни слоеве на невралната ретина, със съответния венозен дренаж.

Клинично значение на двете доставки на кръв

В зависимост от това какъв тип съдов проблем възниква и къде точно се случва, различните слоеве на ретината ще бъдат засегнати, а други ще бъдат пощадени. Например, ембола в офталмологичната артерия ще повлияе на кръвоснабдяването на всички слоеве на цялата ретина, докато по-малък емболус в долната част на носната артерия ще засегне само вътрешната неврална ретина в тази област, спестявайки фоторецепторите и ограничавайки симптоми.

Образуване на ретината[2]

Въпреки че fundoscopy остава полезен инструмент, цифровите фундусни камери създават цифрови изображения с висока резолюция, които лесно се придобиват. След това може да се използва компютърно-подпомаган анализ на изображението, за да се характеризират по-точно аномалиите на микровискулатурата на ретината. Те също така осигуряват по-постоянни записи за прогресиране на аномалии на ретината като прогресиране на заболяванията и в отговор на терапията.

Оклюзии на ретиналната артерия

Виж отделна статия със затваряне на ретината.

Запушване на ретиналната вена

Вижте отделна статия за оклюзии на ретиналната вена.

Проблеми, свързани със системни заболявания

Хипертензивна ретинопатия[2, 3]

описание
Това е спектър от микроваскуларни аномалии, свързани с постоянно повишено кръвно налягане. Първоначално има артериално стесняване (видимо като медно окабеляване). Това е последвано от васкуларно изтичане и последващо артериосклероза, която е степенувана 1-4. Той има характерен вид на фундоскопията (описано по-долу). Рядко могат да настъпят хороидални промени, обикновено в контекста на остра хипертонична криза (ускорена хипертония) при млад възрастен.[3]

представяне

  • Хронична хипертония (кръвно налягане> 140/90 mm Hg):[4]обикновено асимптоматични, въпреки че пациентите могат да имат леко намалено зрение. Fundoscopy разкрива двустранно затихване на артериалните съдове ("медно или сребърно окабеляване"), артериовенозно прищипване (където артериите преминават вените) и, в крайна сметка, кръвоизлив и ексудати.
  • Злокачествена (ускорена) хипертония (клинично кръвно налягане> 180/110 mm Hg):[4]пациентите могат да имат главоболие и намалено зрение. При фундоскопия може да видите твърди ексудати, които се появяват като "макуларна звезда" (тънки бели ивици, излъчващи се около макулата), подуване на диска, петна от памучна вата, пламъчни кръвоизливи и артериални или венозни оклузии.

управление
Управлението трябва да бъде насочено към контролиране на хипертонията. Ускорената хипертония е спешна медицинска помощ.

изход

  • Хипертензивната ретинопатия е свързана с два до трикратно увеличение на риска от инсулт. Тези повишения изглеждат независими от рисковете, свързани с повишено кръвно налягане.[2]
  • Пациентите с хороидални промени са изложени на риск от развитие на оклузии на ретиналната вена, описани по-горе, особено когато има съпътстващи рискови фактори (като тютюнопушене и хиперлипидемия).[3]

Очен исхемичен синдром[5]

описание
Това възниква в резултат на хронична очна хипоперфузия, причинена от тежка атеросклеротична каротидна стеноза. Това е сравнително рядко срещано явление.

представяне

  • Обикновено се среща в седмото десетилетие на живота (диапазон 50-80 години), често в съчетание с диабет, хипертония, коронарна болест на сърцето или мозъчно-съдова болест. Той може да се появи и в контекста на гигантски клетъчен артериит.[6]
  • Съотношение мъже: жени е 2: 1.
  • Симптомите са едностранни и включват постепенно намаляващо зрение (в продължение на седмици или месеци; въпреки че (рядко) може да е внезапно), периорбиталната болка и продължителното възстановяване на изображенията след излагане на ярка светлина. Възможно е да има история на амавроза фугакс.
  • Признаците включват червено око, едема на роговицата, средно-разширена зрелица, която реагира слабо и може да има rubeosis iridis. Fundoscopy показва венозна дилатация, микро-аневризми, неоваскуларизация и едем на диска.

управление

  • Спешно насочване към офталмологията: управлението включва мултидисциплинарен екип, включително кардиолог, невролог и съдови и неврологични хирурзи. Пациентите ще бъдат лекувани с локални стероиди и дългодействащи циклоплегични средства, като лазерното лечение ще доведе до нов растеж на съдовете. Всяко свързано повишено вътреочно налягане също ще бъде лекувано. Основната каротидна болест се нуждае от адресиране; каротидна стеноза> 60% се нуждае от съдов хирургичен преглед.[6]
  • изход: и визуалното възстановяване, и системният резултат са лоши. Има около 40% петгодишна смъртност, обикновено от сърдечни заболявания.[5]

Сърповидно-клетъчна ретинопатия[7]

описание

  • Най-тежките форми на ретинопатия са свързани със сърповидно-клетъчна болест и сърповидно-клетъчна таласемия; въпреки това, всички видове сърповидно-клетъчни заболявания могат да предизвикат ретинопатия. Увредените сърповидни клетки запушват артериите (етап 1), като предизвикват периферни артериовенозни анастомози (етап 2) и след това поникват нови съдове от тези анастомози (етап 3). Тривиалната травма на очите може да ускори кръвоизливането в стъкловидното тяло (етап 4), което води до последваща фибро-съдова пролиферация и отлепване на трактационната ретинация (етап 5).

представяне

  • Обикновено няма вътреочни симптоми до етап 4, когато може да има плаващи и етап 5, който има вълни и плаващи флуоресценти - загуба на зрение.
  • Признаците ще зависят от етапа на заболяването. Може да има съдове с форма на запетая, по-специално в долната конюнктива и може да има арофия на ириса.[6]
  • Хемоглобинопатиите могат също така да доведат до непролиферативни ретинопатии, характеризиращи се с артериосклероза, венозно закръгление, екваториални "сьомги" (повърхностни ретинални кръвоизливи), "черни слънчеви изблици" (интраретинални хеморагии), макуларен едем, микроаневризми и петна от памучна вълна.[8]

управление
Това е насочено към скрининг, ранно откриване, превенция и ранно лечение на ретинопатия, за да се избегне кръвоизлив в стъкловидното тяло. Пациентите на етапи 3-5 могат да се възползват от лазерното лечение на абнормни съдове и хирургична намеса, за да се отговори на тракционната фиброза и отделянето.

изход
Това зависи от етапа и от това дали може да се контролира неоваскуларизацията, която в крайна сметка зависи от системното заболяване.

Ретинопатията на Purtscher[9]

описание
Рядка ретинопатия в резултат на микроваскуларно увреждане и оклузия в резултат на тежка травма на главата, наранявания на гърдите или други наранявания, причинени от счупени кости или мастна емболия.Той може да бъде причинен от редица системни заболявания (напр. Панкреатична болест, заболявания на съединителната тъкан, лимфоми и тромбоцитна тромбоцитопенична пурпура и след трансплантация на костен мозък). Това може да се случи по време на бременност или раждане. Очакваната годишна честота е 0,24 случая на милион души годишно в Обединеното кралство.

представяне

  • Представя се с внезапна, тежка загуба на зрението, която обикновено е двустранна.
  • Fundoscopy разкрива множество бели ретинални пластири и кръвоизливи около диска.

управление
Няма специално лечение за очите, въпреки че отделните случаи показват възможни ползи от системни стероиди или хипербарен кислород. Управлението на основната причина е основата на лечението.

изход
Често основните промени се променят в рамките на няколко седмици и спонтанно визуално възстановяване на поне 2 линии Snellen се наблюдава в половината от случаите.

Неинфекциозна ретинална микросъдова ретинопатия („HIV ретинопатия“)[10]

описание

  • Пациентите с HIV могат да получат различни очни усложнения, много от тези инфекциозни по природа.
  • Преди въвеждането на високоактивна антиретровирусна терапия (HAART) 50-70% от хората, живеещи с ХИВ (ХЖХИВ), развиха ретинопатия. Този брой е намалял значително след въвеждането на HAART.

представяне

  • ХИВ ретинопатията има тенденция да бъде асимптоматична, но 3% от пациентите изпитват тежка загуба на зрението.
  • Fundoscopy разкрива диабет тип вид (памук вълна петна и микро-аневризми) ± исхемична макулопатия.

управление
Няма специфично лечение. Цифровите фундаментални изображения показват, че стесняване на артериолите се свързва с продължителността на лечението с HAART или с продължителното възпалително състояние, свързано със СПИН.

изход
Тежестта на HIV ретинопатията е свързана с влошаване на визуалната заболеваемост (например загуба на зрително поле). Той може също да служи като маркер за тежестта на системното атерогенно съдово заболяване, което също е свързано с хронична ХИВ инфекция и продължително лечение с HAART.[11, 12]

Ретинопатия в кръвните дискразии

анемия
Някои анемии могат да причинят промени в ретината, включително пламъчни кръвоизливи с бледи центрове (петна на Roth), петна от памучна вълна и венозно изкривяване. Оптичните невропатии също са описани - особено при злокачествена анемия. Тези промени обаче често са безвредни и рядко имат диагностично значение. Лечението е в лечението на основната причина за анемия.

левкемия
Ретинопатията е относително често срещана при левкемия и се характеризира с подобни находки с тези, описани за анемия. Меката памучна вата може да представлява левкемичен инфилтрат. Може да има и орбитално засягане (особено при деца), спонтанен субконюнктивален кръвоизлив и оптична невропатия.

Състояния на хипервисок
Ретинопатията показва венозна дилатация, изкривяване и кръвоизливи в ретината. Може да има петна от памучна вата и подуване на диска.[8]Управлението е от основното състояние.

Други ретинални съдови проблеми[3, 13]

Макроаневризма на ретиналната артерия

описание

  • Тази локализирана дилатация на артериолата на ретината е резултат от идиопатично отслабване на стената на съда, което води до фокусно изтласкване и образуване на аневризма.
  • Тя се проявява при по-възрастни (60-80 години) жени с хипертония.[3]
  • Той се различава от микроаневризмите на диабетната ретинопатия, тъй като макроаневризмите са по-големи по размер и са склонни да се появяват поотделно.

представяне

  • Макроаневризмите обикновено са едностранни (90% от случаите).
  • Те могат да бъдат случайно открити или могат да се появят с внезапна безболезнена загуба на зрението от кръвоизлив.
  • По-често се наблюдава постепенно увреждане на зрението поради коварен оток на макулата и образуване на твърд ексудат (наблюдаван около аневризма на фундаскопията).

управление
Където руптурата на аневризма води до управление на кръвоизливи се ограничава до наблюдение, докато тя се разгъне (тъй като лазерното лечение не може да се извърши през кръвоизлива). След това се извършва лазерно лечение на лезията. Използването на интравитреално инжектиране на инхибитори на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF), като ранибизумаб или бевацизумаб, се използва с добри резултати в няколко изолирани случая.[14]

изход
Инволюцията на кръвоизлива е много честа, но понякога има хронично изтичане, което води до трайна загуба на централно зрение.

Първична телеангиектазия на ретината

описание
Тази група редки, идиопатични заболявания могат да бъдат вродени или придобити. Има различни съдови аномалии (изкривявания, изтичания, аневризми и отлагане на твърди ексудати), които често напредват с течение на времето.

представяне

  • Състоянието може да бъде асимптоматично до по-късно в живота, когато е настъпила прогресия и след това презентацията е с безболезнено замъгляване на зрението.
  • Състоянието обикновено е едностранно.
  • Болестта на Coats е най-тежката от тази група нарушения и често се представя рано (обикновено засяга момчета, представящи се през първото десетилетие от живота, често до 5-годишна възраст). Може да има отлепване на ретината, свързано с тази форма на заболяване (често се разглежда като левкокория).

управление
Това зависи от подтип и тежест. Управлението варира от наблюдение до фотокоагулационна лазерна терапия, криотерапия, витреоретинална хирургия и интравитреално инжектиране на антиваскуларен ендотелен растежен фактор (анти-VEGF).[15]

изход
Това обикновено е лошо.

Радиационна ретинопатия

описание

  • Радиационна ретинопатия може да се развие след лечение на вътреочни тумори с лъчетерапия. Може да се появи и след лечение на синусни, орбитални или назофарингеални тумори.
  • Рискът от ретинопатия се увеличава с дозата на радиация.[8]

представяне

  • Пациентите обикновено имат шест месеца до три години след терапия с безболезнена постепенна загуба на зрението.
  • Фондоскопията показва микро-аневризми, макуларен едем, твърди ексудати и пламъчно-ретинални кръвоизливи. Може да има свързан едема на диска ± пролиферативна ретинопатия и отлепване на трактанта на ретината.
  • Вариант е остър отговор на висока доза радиация: ретината показва признаци на некроза с широко разпространена съдова оклузия, петна от памучна вата и широко разпространени кръвоизливи.[8]

управление
Това зависи от точните констатации, но това може да включва локални стероиди, анти-VEGF, лазерно лечение или операция.

изход
Това зависи от степента на ретинопатия. Лошите прогностични характеристики включват включване на зрителния нерв и неоваскуларизация.

Намерихте ли тази информация полезна? да не

Благодарим ви, току-що изпратихме имейл за проучване, за да потвърдим предпочитанията ви.

Допълнително четене и препратки

  1. J. Reynolds и S. Olitsky (eds.), Детска ретина, 39 DOI: 10.1007 / 978-3-642-12041-1_2, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2011

  2. Henderson AD, Bruce BB, Newman NJ, et al; Аномалии, свързани с хипертонията, и риск от инсулт. Rev Neurol Dis. 20 118 (1-2): 1-9.

  3. Colucciello M; Съдово заболяване на ретината при хипертония. Промяната на фактора на риска оптимизира резултатите от визията. Postgrad Med. 2005 Jun117 (6): 33-8, 41-2.

  4. Хипертония: лечение на хипертония при възрастни в първичната медицинска помощ; Клинични насоки на NICE (август 2011 г.)

  5. Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ; Очен исхемичен синдром. Surv Ophthalmol. 2010 Jan-Feb55 (1): 2-34. doi: 10.1016 / j.survophthal.2009.02.024. Epub.

  6. Moorfields Ръководство за офталмология

  7. Fadugbagbe AO, Gurgel RQ, Mendonca CQ, et al; Очни прояви на сърповидно-клетъчна болест. Ann Trop Paediatr. 201 030 (1): 19-26. doi: 10.1179 / 146532810X12637745451870.

  8. Оксфордски наръчник по офталмология

  9. Agrawal A, McKibbin M; Ретинопатията на Purtscher: епидемиология, клинични характеристики и резултат. Br J Ophthalmol. 2007 Nov91 (11): 1456-9. Epub 2007 7 юни.

  10. Pathai S, Weiss HA, Lawn SD, et al; Артериолите на ретината се стесняват с увеличаване на продължителността на антиретровирусната терапия при инфекция с ХИВ: нова оценка на съдовия риск при ХИВ? PLoS One. 20 127 (12): e51405. doi: 10.1371 / journal.pone.0051405. Epub 2012 Dec.

  11. Gangaputra S, Kalyani PS, Fawzi AA, et al; Калибър на ретиналния съд при хора със синдром на придобита имунна недостатъчност: взаимоотношения с фактори, свързани със заболяването, и смъртност. Am J Ophthalmol. 2012 Mar153 (3): 434-444.e1. doi: 10.1016 / j.ajo.2011.08.028. Epub 2011 Oct 22

  12. Kalyani PS, Fawzi AA, Gangaputra S, et al; Калибър на ретиналния съд при хора със синдром на придобита имунна недостатъчност: взаимоотношения с зрителната функция. Am J Ophthalmol. 2012 Mar153 (3): 428-433.e1. doi: 10.1016 / j.ajo.2011.08.027. Epub 2011 Oct 22

  13. Клинична офталмология, систематичен подход

  14. Golan S, Goldenberg D, Goldstein M; Дългосрочно проследяване на интравитреалния бевацизумаб в артериалния макроаневризма на ретината: доклад за случая. Доклад за случая Офталмол. 2011 Sep2 (3): 387-91. doi: 10.1159 / 000334788. Epub 2011 Dec 13.

  15. Knutsson KA, De Benedetto U, Querques G, et al; Примитивни ретинални съдови аномалии: тумори и телеангиектазии. Ophthalmologica. 2012228 (2): 67-77. Epub 2012 23 юни.

Остеопорозата

Как да подкрепяш някой, който е загинал от самоубийство